Cannabigerol, mer känt som CBG, får allt större uppmärksamhet från forskare som är intresserade av sambandet mellan cannabinoider och immunsystemet. Medan CBD och THC historiskt har dominerat cannabinoidforskningen undersöker forskare nu även några av de mindre förekommande cannabinoiderna och ställer en mer detaljerad fråga: hur kan enskilda cannabinoider påverka specifika immunceller och signalvägar?

En nyligen publicerad studie ger ett intressant exempel. Forskarna undersökte hur renat CBG interagerar med neutrofiler, en typ av vita blodkroppar som utgör en viktig del av kroppens snabba immunsvar.

Neutrofiler – nödvändiga, men potentiellt skadliga

Neutrofiler hör till immunsystemets första försvarsceller. När vävnad skadas eller en infektion utvecklas lockar kemiska signaler neutrofiler till det drabbade området. De rör sig genom blodbanan, tar sig in i vävnaden och hjälper kroppen att reagera på hotet.

Detta svar är nödvändigt. Men överdriven eller långvarig neutrofilaktivitet kan också bidra till inflammation och vävnadsskada. Reumatoid artrit är ett tillstånd där neutrofiler är involverade i den inflammatoriska miljön i drabbade leder.

Forskarna ville därför förstå om CBG kunde påverka några av dessa neutrofilfunktioner.

Studien undersökte isolerade neutrofiler från humant blod i laboratorieförsök. Forskarna fann att CBG minskade utsöndringen av två viktiga proinflammatoriska signalmolekyler, TNF-α och IL-6, på ett koncentrationsberoende sätt. Det påverkade också intracellulära signalvägar som involverar p38-MAPK, ERK1/2 och Akt.

Särskilt intressant var vad som hände med neutrofilernas migration.

Neutrofiler reagerar normalt på kemiska signaler som i praktiken talar om för dem var de behövs. I försöken minskade CBG neutrofilernas migration mot signalmolekylen IL-8 med 67 procent. En del av CBG:s effekt på IL-6 tycktes också involvera cannabinoidreceptorn CB2, en receptor som länge har väckt intresse på grund av sin koppling till immunfunktionen.

Från celler till en djurmodell

Forskarna gick därefter vidare till nästa experimentella nivå och använde en musmodell för reumatoid artrit.

Behandling med CBG var förknippad med lägre kliniska artritpoäng och minskad rekrytering av immunceller till inflammerade leder. Den totala rekryteringen av leukocyter minskade, och forskarna observerade särskilt förändringar bland neutrofiler och monocyter. Flera inflammatoriska signalmolekyler minskade också i blodet eller ledvävnaden.

Dessa fynd är utan tvekan intressanta. Men det är också här som en ansvarsfull tolkning av cannabinoidforskningen blir särskilt viktig.

En mekanism är inte samma sak som en medicinsk behandling

Det finns flera steg mellan att upptäcka en biologisk effekt och att visa att en medicinsk behandling fungerar.

En laboratoriemekanism visar oss att ett ämne kan påverka en viss cell, receptor eller signalväg under kontrollerade experimentella förhållanden.

En djurstudie går ett steg längre genom att visa vad som kan hända i ett levande biologiskt system. Det kan avslöja interaktioner som experiment med isolerade celler inte kan visa.

En klinisk studie frågar däremot om en intervention är säker och effektiv hos människor under noggrant kontrollerade förhållanden.

Dessa steg kan inte helt enkelt betraktas som utbytbara.

Den nya forskningen om CBG ger belägg för biologisk aktivitet som involverar neutrofiler och inflammatorisk signalering. Den visar inte att CBG behandlar reumatoid artrit hos människor. Forskarna beskriver själva sina resultat som prekliniska och framhåller att ytterligare validering krävs innan CBG kan positioneras terapeutiskt.

Ett växande forskningsfält inom cannabinoidimmunologi

Den skillnaden gör inte forskningen mindre spännande. På många sätt gör den den ännu mer intressant.

Cannabinoidforskningen rör sig allt längre bort från den breda frågan om cannabinoider ”minskar inflammation”. Forskare kan nu undersöka vilka immunceller som reagerar, vilka receptorer som deltar och vilka molekylära signalvägar som förändras.

CBG håller på att bli en del av denna mycket större vetenskapliga berättelse.

I stället för att ge oss ett slutgiltigt svar bidrar forskning som denna med ytterligare en pusselbit. Den antyder att cannabinoider kan interagera med immunbiologin på mycket specifika sätt och ger forskare nya mekanismer att undersöka vidare.

För CBG pågår fortfarande resan från en fascinerande mindre förekommande cannabinoid till en bättre förstådd biologisk förening. Och som den senaste forskningen visar finns det fortfarande mycket att lära om den kommunikation som sker mellan cannabinoider och vårt immunsystem.

Forskningsreferens: PubMed PMID 42075816 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42075816/