Cannabigerol, besser bekannt als CBG, rückt zunehmend in den Fokus von Forschern, die sich mit der Beziehung zwischen Cannabinoiden und dem Immunsystem beschäftigen. Während CBD und THC die Cannabinoidforschung lange Zeit dominiert haben, untersuchen Wissenschaftler heute verstärkt auch weniger häufig vorkommende Cannabinoide und stellen eine differenziertere Frage: Wie könnten einzelne Cannabinoide bestimmte Immunzellen und Signalwege beeinflussen?

Eine kürzlich veröffentlichte Studie liefert dafür ein interessantes Beispiel. Die Forscher untersuchten, wie gereinigtes CBG mit Neutrophilen interagiert, einer Art weißer Blutkörperchen, die einen wichtigen Bestandteil der schnellen Immunantwort unseres Körpers bilden.

Neutrophile – unverzichtbar, aber potenziell schädlich

Neutrophile gehören zu den ersten Einsatzkräften des Immunsystems. Wird Gewebe verletzt oder entwickelt sich eine Infektion, locken chemische Signale Neutrophile in den betroffenen Bereich. Sie bewegen sich durch den Blutkreislauf, treten in das Gewebe über und helfen dem Körper, auf die Bedrohung zu reagieren.

Diese Reaktion ist unverzichtbar. Eine übermäßige oder lang anhaltende Aktivität von Neutrophilen kann jedoch ebenfalls zu Entzündungen und Gewebeschäden beitragen. Rheumatoide Arthritis ist eine Erkrankung, bei der Neutrophile am entzündlichen Milieu in den betroffenen Gelenken beteiligt sind.

Die Forscher wollten daher verstehen, ob CBG einige dieser Aktivitäten der Neutrophilen beeinflussen kann.

In der Studie wurden isolierte menschliche Blutneutrophile in Laborexperimenten untersucht. Die Forscher stellten fest, dass CBG die Ausschüttung zweier wichtiger proinflammatorischer Signalmoleküle, TNF-α und IL-6, konzentrationsabhängig verringerte. Zudem beeinflusste es intrazelluläre Signalwege, an denen p38-MAPK, ERK1/2 und Akt beteiligt sind.

Besonders interessant war, was mit der Migration der Neutrophilen geschah.

Neutrophile reagieren normalerweise auf chemische Signale, die ihnen im Grunde anzeigen, wo sie benötigt werden. In den Experimenten verringerte CBG die Migration der Neutrophilen in Richtung des Signalmoleküls IL-8 um 67 Prozent. Ein Teil der Wirkung von CBG auf IL-6 schien zudem über den Cannabinoidrezeptor CB2 vermittelt zu werden, einen Rezeptor, der aufgrund seiner Verbindung zur Immunfunktion seit Langem von Interesse ist.

Von Zellen zum Tiermodell

Anschließend gingen die Forscher zur nächsten experimentellen Ebene über und verwendeten ein Mausmodell der rheumatoiden Arthritis.

Die Behandlung mit CBG war mit niedrigeren klinischen Arthritis-Scores und einer verminderten Rekrutierung von Immunzellen in entzündete Gelenke verbunden. Die Gesamtzahl der rekrutierten Leukozyten nahm ab, wobei die Forscher insbesondere Veränderungen bei Neutrophilen und Monozyten beobachteten. Mehrere entzündliche Signalmoleküle waren außerdem im Blut oder im Gelenkgewebe reduziert.

Diese Ergebnisse sind zweifellos interessant. Doch genau an diesem Punkt wird eine verantwortungsvolle Interpretation der Cannabinoidforschung besonders wichtig.

Ein Mechanismus ist nicht dasselbe wie eine medizinische Behandlung

Zwischen der Entdeckung eines biologischen Effekts und dem Nachweis einer medizinischen Behandlung liegen mehrere Schritte.

Ein im Labor beobachteter Mechanismus zeigt uns, dass eine Substanz unter kontrollierten experimentellen Bedingungen eine bestimmte Zelle, einen Rezeptor oder einen Signalweg beeinflussen kann.

Eine Tierstudie geht einen Schritt weiter und zeigt, was innerhalb eines lebenden biologischen Systems geschehen könnte. Dadurch können Wechselwirkungen sichtbar werden, die sich in Experimenten mit isolierten Zellen nicht erfassen lassen.

Eine klinische Studie hingegen untersucht, ob eine Intervention beim Menschen unter sorgfältig kontrollierten Bedingungen sicher und wirksam ist.

Diese Forschungsstufen können nicht einfach als austauschbar betrachtet werden.

Die neue CBG-Forschung liefert Hinweise auf biologische Aktivität, an der Neutrophile und entzündliche Signalwege beteiligt sind. Sie zeigt nicht, dass CBG rheumatoide Arthritis beim Menschen behandelt. Die Forscher selbst bezeichnen ihre Ergebnisse als präklinisch und weisen darauf hin, dass weitere Validierung erforderlich ist, bevor CBG therapeutisch eingeordnet werden könnte.

Ein wachsendes Feld der Cannabinoid-Immunologie

Diese Unterscheidung macht die Forschung nicht weniger spannend. In vielerlei Hinsicht macht sie sie sogar interessanter.

Die Cannabinoidforschung bewegt sich zunehmend über die allgemeine Frage hinaus, ob Cannabinoide „Entzündungen reduzieren“. Wissenschaftler können heute untersuchen, welche Immunzellen reagieren, welche Rezeptoren beteiligt sind und welche molekularen Signalwege sich verändern.

CBG wird Teil dieser wesentlich umfassenderen wissenschaftlichen Geschichte.

Anstatt uns eine endgültige Antwort zu geben, liefert Forschung wie diese ein weiteres Teil des Puzzles. Sie deutet darauf hin, dass Cannabinoide auf sehr spezifische Weise mit der Immunbiologie interagieren können, und eröffnet Forschern neue Mechanismen, die weiter untersucht werden können.

Für CBG ist der Weg von einem faszinierenden Minor-Cannabinoid zu einer besser verstandenen biologischen Verbindung noch längst nicht abgeschlossen. Und wie diese aktuelle Forschung zeigt, gibt es noch sehr viel darüber zu lernen, wie Cannabinoide und unser Immunsystem miteinander kommunizieren.

Forschungsreferenz: PubMed PMID 42075816 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42075816/